美国一项新研究发现，一种名为TET1的分子是髓鞘修复的必要组成部分。髓鞘能提供新陈代谢支持和准确电信号传输，然而随着年龄增长，响应外部信号而形成的髓鞘越来越少。据报道，患有神经退行性疾病（如阿尔茨海默病）的老年人中存在髓鞘形成受损的情况，并被确定为其临床进展性恶化原因之一。
　　此次研究表明，TET1可修改成人大脑中特定胶质细胞的DNA，形成新的髓鞘来应对损伤。研究人员表示，新发现的TET1与年龄相关的下降，可能解释了老年人无法形成新髓鞘的原因。而研究正常情况下胶质细胞老化对神经退行性疾病患者的影响，将有助于科学家设计更好治疗策略。
　　研究人员说，这一发现也可能对健康个体衰老大脑的分子再生具有重要意义。该研究小组的长期目标是促进老年人和神经退行性疾病患者的认知和运动功能恢复。
　　据《科技日报》